Prostat Kanseri Nasıl Evrelendirilir?

Erkeklerin en önde gelen sağlık sorunlarından biri olan prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanserdir. Erken dönemde şikayet olmaz.Geç kalındığında kesin tedavi mümkün değildir.

Bu nedenle 50 yaşından sonra yılda bir kez tarama testi olarak prostat muayenesi ve Prostat kanserinin belirleyicisi olan PSA(Prostata Spesifik Antijen)kan tahlili yapılması önerilir.

BELİRTİLERİ: Erken dönemde belirti olmaz (İşeme şikayeti genelikle iyi huylu prostat büyümesinden olur).
Bu nedenle 50 yaşından sonra yılda bir kez tarama testi olarak prostat muayenesi ve Prostat kanserinin belirleyicisi olan PSA (Prostata Spesifik Antijen) kan tahlili yapılması önerilir.

İleri dönemde büyüyen kanser idrar yolunu daraltarak işeme şikeyetlerine, kalça kemiği ve bel omurgalarına yayılarak bel ağrılarına neden olur. Son dönemde kilo kaybı, halsizlik, iştahsızlık, böbrek yetmezliği ve şiddetli bel ve kalça ağrıları olur.

TANI NASIL KONUR : Prostat muayenesinde sertlik ve /veya PSA yüksekliğinde biyopsi yapılarak tanı konur.

Resim: Prostatın parmakla muayenesi ve sert nodülün şematik görüntüsü.

NASIL TEDAVİ EDİLİLİR:

Tümörün evresine ve hastanın yaşına göre izlem, radikal prostatektomi, radyoterapi, hormon tedavisi ya da kemoterapi şeklinde olabilir.

Evre T1a : Hastalar 3 aylık periyodlarla Rektal Muayene (RM) ve PSA ile takip edilir.

Evre T1b T2a ve T2b (Lokalize prostat kanseri): Radikal prostatektomi yapılır, hastanın en az 10 yıl yaşam beklentisi olmalıdır. Genel durumu uygun olmayan ya da ameliyatı istemeyen olgularda Brakiterapi (intraprostatik radyoterapi) veya Eksternal Radyoterapi uygulanabilir.

Evre T3 ( Lokal ileri prostat kanseri): 70 Gy eksternal radyoterapi uygulanır.

Küratif Tedavilerden Sonra Oluşan Relapslarda Tedavi(PSA Rekürrensi):Radikal Prostatektomi sonrası oluşan biokimyasal rekürrens’de (PSA 0.2 ng/ml yüksek olması) veya Cerrahi sınırda tümör olması halinde 64 Gy Radyoterapi ve 1-2 yıl Hormon tedavisi birlikte uygulanır.

Radyoterapi sonrası oluşan relapsta uygun olgularda kurtarma radikal prostatektomisi yapılabilir.

Evre T4 veya metastatik evreler:

Hormon tedavisi :

Androjen kaynaklarının ortadan kaldırılması.
a). Cerrahi; bilateral orşiektomi
b). Medikal; LHRH agonistleri (Goserelin acetate, buserelin, dekapeptil)

Antiandrojen (spretonon asetad, flutamid, Bicalutamide ) tedavi; Androjenlerin hedef organda (prostat) blokojı

Total androjen blokajı (LHRH agonisti + antiandrojen tedavi).

Primer hormon tedavisinde PSA yükselirse sekonder hormon tedavisi olarak Antiandrojen tedavi kesilir (antiandrojen withdrawl). Bu işlemle PSA tekrar düşebilir.

Kastrasyona Dirençli Evre:

Kemoterapi: Prostat kanserlerinin %15’i hormon tedavisine dirençlidir. Docetaxel+prednisolon (75mg/m2 üç haftada bir kez) ile 18.9 ay ortalama yaşam süresinde iyileşme saptanmıştır.

Abiraterone acetate(Zytiga)+Prednisolon): Abiraterone asetate, Testis, adrenal ve prostat tümör hücrelerinden salgılanan 17 α-hydroxylaselyase (CYP17A1) enzimini inhibe ederek kandaki testesteron seviyesini düşürür.

Enzalutamide(Xtandi): Sentetik non steroidal antiandrojen. Androjenlerin androjen reseptörlerine bağlanmasını inhibe eder.

Bisphosphonate (zoledronic asit)veya Denosumab: Kemik metastazlarıyla ilgili komplikasyonları azalttığı belirlenmiştir.

Palyatif Radyoterapi: Kemik metastazları için düşük doz, lokalize radyoterapi 2000-3000 rad.

DAHA DETAYLI BİLGİ İÇİN AŞAĞIDAKİ METNİ OKUYUN

PROSTAT KANSERİ

GÖRÜLME SIKLIĞI(İNSİDANS)

Prostat kanseri (PCa) erkeklerde en önde gelen sağlık sorunlarından birisidir.

ABD’de erkeklerde en sık görülen kanserlerden biri olan PCa tüm kanserlerin %32’sini oluşturur.

ABD’de kanserlerden ölümlerin ikinci en sık nedeni PCa’dır.

Dünya genelinde Prostat Ca Erkeklerde 2. en sık görülün kanserdir.

PROTAT KANSERİNİN RİSK FAKTÖRLERİ(ETYOLOJİ)

• Genetik nedenler
• Stres
• Hormonlar
• Beslenme
• Çevresel Faktörler

PATOLOJİ

• PCa prostat asiner hücrelerinden kaynaklanan adenokarsinomdur.
• PCa’nin %70’i periferik(mezoderm orj), %20’i transisyonel(endoderm orj) , %5’i santral (wolf kanal orj)zondan gelişir.
• PCa’nın çoğu çok merkezlidir ve heterojen bir yapıya sahiptir.

RESİM: PROSTATIN ŞEMATİK GÖRÜNTÜLENMESİ

DERECELENDİRME

Gleasen Sistemi

Glandüler yapıların farklılaşmasına göre 1 ila 5 arasında derecelendirme yapılır. En sık görülen tümöral glandlar primer patern, ikinci sıklıkta görülen glandlar sekonder patern olarak belirlenir. Skor bu iki paterndeki derecelerin toplamı ile elde edilir.

YAYILIM

• Lokal Yayılım
• Lenfatik Yayılım
• Venöz Yayılım

EVRELERİNİN ŞEMATİK GÖRÜNÜMLERİ VE YAYILIMLARI

EVRE A) MUAYENE BULGUSU YOK. PSA'NIN YÜKSELMESİ SONUCU BİOPSİ İLE TANI KONULMASI

EVRE B) PROSTATLA SINIRLI TÜMÖR

EVRE C) PROSTATIN SINIRLARINI AŞMIŞ TÜMÖR

EVRE D) UZAK ORGANLARA YAYILMIŞ TÜMÖR

TNM EVRELENDİRME

T1a Rezeke edilen dokunun %5’inden azında tümör mevcut
T1b Rezeke edilen dokunun %5’inden fazlasında tümör mevcut
T1c Tümör palpe edilemiyor. PSA yüksekliği veya TRUS'daki
şüpheli bulgular nedeniyle biyopside tümör saptanır.
T2a Bir lobda palpabl tümör
T2b Her iki lobda palpabl tümör
T3a Tek taraflı kapsül dışına yayılım
T3b Bilateral kapsül dışına yayılım
T3c Seminal vezikül tutulumu
T4a Tümör mesane boynu, rektum veya external sfinktlere yayılmış
T4b Tümör levator adeleye veya pelvik duvarı fikse etmiş,

No Lenf bezine metastaz yok
N1 Tek lenf bezinde tömür mevcut. Lenf bezi 2 cm veya daha küçük
N2 2 cm’den büyük 5 cm’den küçük tek lenf bezi veya 5 cm’den küçük çok sayıda lenf bezi
N3 5 cm’den büyük lenf bezi
Mo Uzak metastaz yok
M1a Regional lenf bezi dışındaki lenf bezlerine metastaz
M1b Kemik metastazları
M1c Diğer bölgelere metastaz

KLİNİK BULGULAR

Prostat kanseri PSA yüksekliği ve rektal dijital muayene (RDM) bulguları ve prostatektomi spesmenlerinin patolojik değerlendirilmesi ile tanımlanır.

A. BELİRTİLER(SEMPTOMLAR)

Lokal olarak PCa nadiren semptomatiktir. İleri evrelerde infravezikal obstrüksiyon semptomları ve Üreter orifisi invazyonunda obstruktif üst üriner sistem semptomları görülebilir. Metastatik evrede kemik ağrıları, spinal kord basısına bağlı nörolojik semptomlar, lenfadonapatilere bağlı lenf ödem, anemi, iştahsızlık ve kilo kaybı olur.

B. BULGULAR

Parmakla Muayene: Prostatın büyüklüğü, kıvamı ve sınırları önemlidir. Sert bir nodülün varlığı veya prostatın bir bölümünün yada tümünün sertliği veya asimetrik büyüme prostat kanserini düşündürmelidir. Nodüllerin yarısı kanser değildir, bunlar granülomatöz prostatit, tbc ve fibröz prostat nodülleri ve prostat taşları olabilir.

C. TÜMÖR BELİRLİYİCİLERİ

PSA prostat hücrelerinin stoplazmasından salgılanan 34.000 molekül ağırlığında glikoproteindir. 0-4 ng/ml normal değerleridir. Şüpheli PSA değerlerinde (4-10) ilave tanı yöntemi olarak serbest PSA bakılır. Serbest PSA/PSA oranı 0,20 altında ise kanser riski yüksektir.

PSA radikal prostatektomi, radyoterapi veya medikal tedavi sonrası tedavinin başarısının belirlenmesinde ve nükslerin takibinde önemli bir tümör belirleyicisidir.

TANI YÖNTEMLERİ

PSA yükselmesi ve/veya RDM bulguları sonucu, TRUS eşliğinde biyopsi (6-22 kadran) ve prostatektomi spesmenlerinin histopatolojik incelemesi sonucu tanı konur.

EVRELENDİRME YÖNTEMLERİ;

Pelvik MR veya CT; PSA ≤ 20 ve/veya GS ≤ 7 ve/veya Evre ≤ T2a’dan küçük ise yapılmaz

Kemik Sintigrafisi; PSA ≤ 10 ve/veya GS ≤ 7’den Evre ≤ T2a’dan küçük ise yapılmaz

PSMA (prostata spesifik membran antijen); PSA ≤ 20 ve/veya GS ≤ 7 ve/veya Evre ≤ T2a’dan küçük ise yapılmaz

Akciğer Grafisi

TEDAVİ

Evrelere ve yaşa göre gözlem, radikal prostatektomi, radyoterapi, hormon tedavisi yada kemoterapi yapılır.

T1a Prostatektomiye ek bir tedavi yapılmaz, 3 -6 aylık periyodlarla RDM ve PSA ile takip edilir.
T1b T2 Radikal prostatektomi yapılır, hastanın en az 10 yıl yaşam beklentisi olmalıdır.
T3 70 Gy radyoterapi
PSA Nüksü Radikal Prostatektomiden sonra 0 olan PSA 0.2 ng/ml’ye yükselirse 1-2 yıl hormon tedavisi ve 64 Gy Radyoterapi uygulanır.

İleri Evre Prostat kanserinde Tedavi (T4 ve metastatik evre)

1. Androjen kaynaklarının ortadan kaldırılması
a. Cerrahi (bilateral orşiektomi)
b. Medikal (LHRH agonistleri) (Goserelin Asetat Leuprolid Asetat)
2. Antiandrojen tedavi (Bicalutamid,Flutamid)
3. Total androjen blokajı(LHRH+Antiandrojen)
4. Antiandrojen Çekilmesi veya Değiştirilmesi
Hormon tedavisi
5. Alternatif Hormon Tedavisi( Ketokonazol)

Kastrasyona Dirençli Evre

B. Kemoterapi : Prostat kanserinin %15’i hormon tedavisine dirençlidir. Bu olgularda taksane(docetaxel)ve prednisolon tedavisi ortalama 18 aylık ek sağkalım sağlar.

C. Abiraterone acetate, adrojen biosentez inhibitörü

D. Enzalutamid, androjen reseptör blokeri(bikalutamide göre 5 kat daha etkili)

E. Denosumab- Bifosfonat(zoledronic asit): Kemik metastaslarıyla ilgili komlikasyonları azalttığı saptanmıştır.

F. Palyatif tedavi: Kemik metastazları için düşük doz radyoterapi (2-3 Gy).

PROFİLAKSİ

Elli yaş üzerindeki erkeklerin her yıl rektal muayene ile izlenmesi gerekir.

PROGNOZ

Radikal prostatektomiden sonra normal yaşam süresini tamamlama olasılığı %70-80, ileri evrelerde hastaların çoğu üç yıl içerisinde yaşamını yitirirler.

PROSTAT KANSERİ :

Prostat kanseri (PCa) erkeklerde en önde gelen sağlık sorunlarından birisidir. ABD’de erkeklerde en sık görülen kanserlerden biri olan PCa tüm kanserlerin %32’ sini oluşturur. 40 yaşın altında nadiren görülen PCa yaş ilerledikçe insidansı artar ve 80’li yaşlarda en yüksek oranda görülür; Latent yada histolojik formu 50 yaş üstü erkeklerin %30’unda, 80 yaş üstü erkeklerin %60-70’inde bulunur; Klinik formu ise yaklaşık her 6 amerikalı erkekten birini etkiler.

ABD’de her yıl yaklaşık ikiyüzbin, Avrupa’da seksenbeşbin yeni PCa tanısı konulmaktadır. ABD’de kanserlerden ölümlerin ikinci en sık nedeni PCa’dır. Tanı konulduğunda PCa’nın %50’si klinik olarak prostatla sınırlıdır. Patolojik evrelendirmede ise bu olguların da yarısına yakınının ekstra kapsüler tutulum gösterdiği görülmüştür. Düşük grade’li ve evreli PCa’nin prognozu iyi, yüksek grade’li ve evreli tümörlerin ise kötüdür.

Etyoloji :

Epidemiyolojik gözlemlere göre en önemli dört etyolojik faktör; genetik predisposizyon, hormonlar, diyet ve çevresel faktörlerdir. En önemli risk faktörü hereditedir (%10 PCa nedeni herediterdir). Birinci derecede akrabalardan birinde Pca varsa (baba, amca ve kardeşler) risk ikiye katlanmaktadır. Birinci derecede yakınlarda iki veya daha fazla kişide PCa var ise risk daha çok artmaktadır. Kalıtımsal PCa yüksek derecede penetran, otozomal, dominant bir genle taşınır.

Otopsilerde prostat kanseri insidansı dünyanın çeşitli bölgelerinde önemli bir farklılık göstermezken, klinik olarak saptanan PCa bölgelere göre farklıdır. Cografi bölgeler bakımından en sık ABD ve Kuzey Avrupa’da en az güney doğu Asya’da görülmektedir. Ancak Havai’ye göç eden Japonlarda insidans artmakta, ABD’ye göç eden Japonlarda ise risk Amerikalılara yaklaşmaktadır. Otopsilerde fark olmaması ABD’ye göç eden Japonlarda riskin Amerikalılara yaklaşması dış etkenlerin latent PCa’ni manifest (klinik) PCa’ne dönüşmesinde etkili olabileceğini düşündürmektedir. PCa riskini azaltmak için yeterli kanıt olmamasına karşın hayvansal yağların azaltılması, tahıl, sebze, meyve ve kırmızı şarap gibi yiyecek ve içeceklerin arttırılması özellikle ailede PCa olanlara önerilebilinir.

PCa’nin büyük çoğunluğunun androjene bağımlı olması, enükoidlerde görülmemesi, kastrasyon yapıldığında yada hormon tedavisinde kanserin gerilemesi etyolojide hormonal faktörlerin rol oynadığını göstermektedir. Fakat bunun mekanizması tam bilinmemektedir. İleri yaşlarda seks hormonları metabolizmasında özellikle androjen-östrojen dengesindeki bozuklukların buna yol açtığı varsayılmaktadır

Sonuç olarak PCa’nin etyolojisinde yaşlılıkla ortaya çıkabilen hormonal değişiklikler kalıtsal ve somatik genetik mutasyonlar, immün sistemdeki değişimler, beslenme (Yağ,Kırmızı et, süt ve süt ürünleri ve yüksek kalsiyum alımı kanser riskini artırır. Likopen(Dometeste yüksek oranda bulunan karoten), yeşil çay, selenyum ve vit.E riski azltır) ve çevresel faktörlerin önemli rol oynadığı bilinmektedir.

Patoloji :

PCa prostat asiner hücrelerinden kaynaklanan adenokarsinomdur. PCa’nin %70’i periferik, %15-20’si santral, %10-15’i transisyonel zondan gelişir.

PCa’nin çoğu çok merkezlidir ve heterojen bir yapıya sahiptir. En sık kullanılan derecelendirme yöntemi Glandüler farklılaşmaya göre yapılan Gleasen sistemidir. Glandüler yapıların farklılaşmalarına göre 1 ila 5 arasında derecelendirme yapılır. En sıklıkla görülen tümöral glandlar primer patern ve ikinci sıklıkda görülen glandlar sekonder patern olarak belirlenir. Gleasen skoru bu iki patendeki derecelerin toplamı ile elde edilir. En düşük skor 2 (1+1) ve en yüksek skor 10 (5+5) olarak tespit edilir. 2-4 iyi, 5-7 orta, 8-10 kötü derecede farklılaşmış karsinomları gösterir.

Yayılım :

a) Lokal Yayılım : Doğal bir bariyer olan prostat kapüsülünü aşarak öncelikle vezikula seminalislere daha sonra mesane boynu ve posterior üretraya, trigon ve orifislere, diğer komşu doku ve organlara invazyon şeklinde olmaktadır.

b) Lenfatik Yayılım: Erken evrelerde bile görülebilir. İlk metastaz genellikle lenfojen yolla ve sırasıyla obturator, internal ve eksternal iliak lenf bezlerine daha sonra iliak komminus ve lomber lenf bezlerine yayılım olur.

c) Venöz Yayılım: Prostat ve vertebra venleri arasındaki anastomozlar nedeniyle öncelikle kemik pelvise, alt ve üst lomber vertebralara, femura ve kostalara metastaz yaparlar. Uzak organ metastazları daha geç ve sırasıyla akciğer, karaciğer ve sürrenallere olur.

Evrelendirme :

TNM Evreleme Sistemi

T1a Rezeke edilen dokunun %5’inden azında tümör mevcut

T1b Rezeke edilen dokunun %5’inden fazlasında tümör mevcut

T1c Tümör palpe edilemiyor. PSA yüksekliği veya TRUSG’deki Şüpheli durum nedeniyle

biyopside tümör saptanır.

T2a Bir lobunda palpabl tümör

T2b Her iki lobda palpabl tümör

T3a Tek taraflı kapsül dışına yayılım

T3b Bilateral kapsül dışına yayılım

T3c Seminal vezikül tutulumu

T4a Tümör mesane boynu, rektum veya external sfinktere yayılmış.

T4b Tümör levator adeleye veya pelvik duvarı fiske etmiş

No Lenf bezine metastaz yok

N1 Tek lenf bezinde tümör mevcut. Lenf bezi 2 cm veya daha küçük

N2 2 cm’den büyük 5 cm’den küçük tek lenf bezi veya 5 cm’den küçük çok sayıda lenf bezi

N3 5 cm’den büyük lenf bezi

Mo Uzak metastaz yok

M1a Regional lenf bezi dışındaki lenf bezlerine metastaz

M1b Kemik metastazı

M1c Diğer bölgelere metastaz

Klinik Bulgular :

Semptomlar :

Lokalize PCa nadiren semptomatiktir (obsrüktif semptom varsa bu BPH kaynaklanmaktadır).Buna karşın Lokal ileri PCa’da, infravezikal obstrüksiyon semptomları veya üreter orifislerin invazyonuna bağlı üst üriner sistemin obstruktif semptomları görülebilir. Metastatik evrede özellikle kemik ağrıları, spinal cord basısına bağlı nörolojik semptomlar, pelvik lenf adenopatilere bağlı bacaklarda lenf ödem, anemi, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi genel metastatik tümör semptomları görülür.

Bulgular:

Rektal muayenede sertlik, nodül, asimetrik büyüme PCa’ni düşündürür. Lokal ileri evrede tümör prostatın sınırını geçmiş veya rektum mukozasına fiske yada lateral sulkuslar düzensiz olabilir.

Tümör Belirleyicileri:

PSA prostat hücrelerinin stoplazmasından salgılanan 33.000 molekül ağırlığında bir gliko-proteindir. 0-4 ng/ml normal değerlerdir. Yaşla orantılı olarak bu değerler değişebilir. 40-49, 50-59, 60-69, 70-79 yaşlar arasında sırasıyla 2,5-3,5-4,5 ve 6,5 ng/ml normal sınırlar olarak kabul edilir. Şüpheli PSA değerlerinde (4-10) ilave tanı yöntemi olarak serbest PSA bakılır. Serbest PSA/PSA oranı 0,15 altında ise kanser riski yüksektir. PSA değeri 2,5-4 arasındaki genç olgularda(50-65yaş) Prostat ca insidansı %26 dır. Bu olgularda TRUS ve biopsi endikasyonu vardır. PSA radikal prostatektomi, radyoterapi veya medikal tedavi sonrası tedavinin başarısının belirlenmesinde ve nükslerin takibinde önemli bir tümör belirleyicisidir.

Evrelendirmede PSA ≤ 10 , Gleason skoru ≤7 ve Evre ≤T2a'dan küçük ise kemik sintigrafisi ve lenf diseksiyonu, PSA ≤ 20 ise pelvik MR veya CT ya da PSMA yapılması gereksizdir.

Tanı Yöntemleri :

Günümüzde prostat kanseri tanısının çoğu PSA yüksekliği, rektal dijital muayene (RDM) bulguları ve prostatektomi spesmenlerinin patolojik değerlendirilmesi ile yapılır. PSA yükselmesi ve/veya RDM bulguları sonucu TRUS eşliğinde biyopsi (6-12 kadran) yapılır.

Rektal Digital Muayene:

En önemli fizik muayene yöntemidir. Muayenede prostatın büyüklüğü, kıvamı ve sınırları önemlidir. Sert bir nodülün varlığı veya prostatın bir bölümünün yada tümünün sertliği veya asimetrik büyüme PCa’yı düşündürmelidir. Nodüllerin yaklaşık yarısı kanser değildir. Bunlar granülomatoz prostatit, tüberküloz ve fibroz prostat nodülleri ve prostat taşları olabilir.

Ultrasonografi:

Pelvik veya TRUS ile prostatın büyüklüğü, nodülleri, homojenitesi, çevre doku ve organlara infiltrasyonu ve pelvik lenf nodülleri değerlendirilir. Yine karaciğer, dalak ve böbreklerdeki patolojiler ultrason ile araştırılır.

Pelvik CT :

Pelvik CT veya MR evrelendirmede PSA ≤ 20 veya gleasen skoru ≤ 7 ise yapılmaz.

MRI:

Kapsül dışı yayılım ve pelvik lenf bezlerinin tutulumunu TRUS’dan daha iyi gösterir. Lokal ileri evre düşünülen olgularda yapılabilir.

Kemik Sintigrafisi:

PSA ≤ 10 veya Gleasen skoru ≤ 7 olgularda kemik metastazı taraması yapılmaz.

Akciğer Grafisi:

Akciğer metastazları yönünden yapılmalıdır.

Tedavi :

Evrelere ve yaşa göre gözlem, radikal prostatektomi, radyoterapi, hormon tedavisi yada kemoterapi şeklinde olabilir.

Evre T1a : Prostatektomiye ek bir tedavi yapılmaz. Ancak hastalar 3 aylık periyodlarla RDM ve PSA ile takip edilir.

Evre T1b T2a ve T2b: Radikal prostatektomi yapılır, hastanın en az 10 yıl yaşam beklentisi olmalıdır. Genel durumu uygun olmayan yada ameliyatı istemeyen olgularda Brachiterapi (intraprostatik radyoterapi).

Evre T3 : 70 Gy eksternal radyoterapi uygulanır.

Küratif Tedavilerden Sonra Oluşan Relapslarda Tedavi(PSA Rekürrensi):Radikal Prostatektomi sonrası oluşan biokimyasal rekürrens’de(PSA 0.2 ng/ml yüksek olması) veya Cerrahi sınırda tümör olması halinde 64 Gy Radyoterapi ve 1-2 yıl Hormon tedavisi birlikte uygulanır.

Radyoterapi sonrası oluşan relapsta uygun olgularda kurtarma radikal prostatektomisi yapılabilir.

Evre T4 veya metastatik evreler:

Hormon tedavisi :
Primer:

Androjen kaynaklarının ortadan kaldırılması.
Cerrahi; bilateral orşiektomi
b. Medikal; LHRH agonistleri (Goserelin acetate, buserelin, dekapeptil)

Antiandrojen (spretonon asetad, flutamid, Bicalutamide ) tedavi;
Androjenlerin hedef organda (prostat) blokojı

Total androjen blokajı (LHRH agonisti + antiandrojen tedavi).
Sekonder :

Primer hormon tedavisinde PSA yükselirse sekonder hormon tedavisi olarak Antiandrojen tedavi kesilir (antiandrojen withdrawl). Bu işlemle PSA tekrar düşebilir.

Kastrasyona Dirençli Evre:

Kemoterapi: Prostat kanserlerinin %15’i hormon tedavisine dirençlidir. Docetaxel+prednisolon (75mg/m2 üç haftada bir kez) ile 18.9 ay ortalama yaşam süresinde iyileşme saptanmış (mitoksandron+prednisolon ile 16.5 ay) saptanmıştır.
Abiraterone acetate(Zytiga)+Prednisolon): Abiraterone asetate, Testis, adrenal ve prostat tümör hücrelerinden salgılanan 17 α-hydroxylaselyase (CYP17A1) enzimini inhibe ederek kandaki testesteron seviyesini düşürür.
Provenge(sipuleucel-T): Otolog selüler immunoterapi.
Bisphosphonate (zoledronic asit)veya Denosumab:Kemik metastazlarıyla ilgili komplikasyonları azalttığı belirlenmiştir.
Palyatif Radyoterapi: Kemik metastazları için düşük doz, lokalize radyoterapi 2000-3000 rad.
Profelaksi

Hastalığın erken dönemde tanısı için 50 yaş üzerindeki erkeklerin her yıl, rektal muayene ile izlenmesi gerekir. PCa’nın %10’unun herediter olması nedeniyle ailede kanser var ise kardeş ve çocukların her yıl RDM ve PSA ile izlenmeleri gerekir.

Prognoz ve Prognoz Tahmini(Nomogramlar):

Partin (Tedavi öncesi PSA, Klinik Evre ve Gleasen skoru verileriyle değerlendirilir) ve Kattan (Tedavi öncesi PSA, Klinik Evre ve Gleasen skoru ve Tedavi sonrası prostatektomi Gleasen skoru, prostat dışı yayılım, Cerrahi sınırda tümör, Vesiküloseminalis ve lenf bezi tutulumu parametreleriyle değerlendirilir) nomogramları hastalığın prognozu hakkında bilgi verir.

Radikal prostatektomiden sonra normal yaşam süresini tamamlama olasılığı %70-80’dir. İleri evrelerde hastaların çoğu 3 yıl içerisinde yaşamını yitirirler.